Позитронно-эмиссионная томография

rx online

Позитронно-эмиссионная томография

Показания к процедуре

подготовка

Техника

Нормальная производительность

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — метод прижизненного исследования метаболической и функциональной активности тканей организма. Метод основан на явлении позитронной эмиссии, наблюдаемом в радиофармпрепарате, введенном в организм с его распределением и накоплением в различных органах. В неврологии основным пунктом применения метода является изучение метаболизма головного мозга при ряде заболеваний. Изменения в накоплении нуклидов в любой области мозга свидетельствуют о нарушении нейрональной активности.

Показания к позитронно-эмиссионной томографии

Показаниями для позитронно-эмиссионной томографии является анализ гибернации миокарда у пациентов, которым требуется шунтирование коронарной артерии и трансплантация или трансплантация сердца, а также анализ дифференциации метастазирования от некроза и фиброза в увеличенных лимфатических узлах у пациентов с раком. ПЭТ также используется для оценки легочных узелков и определения их метаболической активности, диагностики рака легких, рака шеи, лимфомы и меланомы. КТ можно сочетать с позитронно-эмиссионной томографией для сопоставления морфологических и функциональных данных.

Подготовка к позитронно-эмиссионной томографии

ПЭТ вводят натощак (последний прием пищи за 4-6 часов до теста). Продолжительность исследования составляет от 30 до 75 минут, в зависимости от объема процедуры. В течение 30-40 минут, необходимых для включения вводимого препарата в обменные процессы организма, больные должны находиться в условиях, минимизирующих возможность двигательной, речевой и эмоциональной активности с целью уменьшения вероятности ложноположительных результатов. Для этого пациент помещается в отдельную комнату со звуконепроницаемыми стенами; пациент лежит с закрытыми глазами.

Альтернативные методы

Некоторые альтернативные методы функционального нейровизуализации, такие как магнитно-резонансная спектроскопия, однофотонная эмиссионная томография, перфузия и функциональная МРТ, могут служить альтернативой ПЭТ.

Однофотонная эмиссионная томография

Менее дорогой вариант радиоизотопного исследования прижизненной структуры головного мозга — однофотонная эмиссионная компьютерная томография.

Этот метод основан на регистрации квантового излучения, испускаемого радиоактивными изотопами. В отличие от метода ПЭТ, в однофотонной эмиссионной компьютерной томографии используются элементы, которые не участвуют в метаболизме (Tc99, TI-01), и не пары, а одиночные кванты (фотоны) записываются с использованием вращающейся y-камеры вокруг объекта. ,

Одной из модификаций метода однофотонной эмиссионной компьютерной томографии является визуализация локального мозгового кровотока. Пациенту позволяют вдыхать газовую смесь, содержащую ксенон-133, которая растворяется в крови, и с помощью компьютерного анализа получают трехмерную картину распределения источников излучения фотонов в мозге с пространственным разрешением около 1,5 см. построен. Этот метод применяется, в частности, при церебральном кровотоке при цереброваскулярных заболеваниях и при различных видах деменции.

Оценка результатов

Оценка ПЭТ проводится визуальными и полуколичественными методами. Визуальная оценка данных ПЭТ проводится с использованием как черно-белой, так и различных цветовых шкал, которые позволяют определить интенсивность накопления радиофармацевтического препарата в различных частях мозга, выявить очаги патологического метаболизма, оценить их локализацию, контуры и размеры.

При полуколичественном анализе рассчитывается соотношение накопления радиофармацевтического препарата между двумя одинаково большими областями, одна из которых соответствует наиболее активной части патологического процесса, а другая — неизмененной контралатеральной области мозга.

Использование ПЭТ в неврологии позволяет решить следующие проблемы:

изучать активность определенных зон мозга при предъявлении различных раздражителей;

проводить раннюю диагностику заболеваний;

Провести дифференциальную диагностику патологических процессов, сходных по клиническим проявлениям;

спрогнозировать течение заболевания, оценить эффективность терапии.

Основные показания к применению методики в неврологии:

цереброваскулярная патология;

эпилепсия;

Болезнь Альцгеймера и другие формы деменции;

дегенеративные заболевания головного мозга (болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона);

демиелинизирующие заболевания;

опухоль головного мозга.

эпилепсия

ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой позволяет обнаруживать эпилептогенные очаги, особенно при фокальной эпилепсии, и оценивать метаболические нарушения в этих очагах. В межэпилептическом периоде зона эпилептогенного очага характеризуется глюкометаболическим гипометаболизмом, а область пониженного метаболизма во многих случаях значительно превышает размеры очага, которые устанавливаются с использованием структурных методов нейровизуализации. Кроме того, ПЭТ может обнаруживать эпилептогенные очаги даже при отсутствии электроэнцефалографических и структурных изменений, его можно использовать при дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических приступов потери сознания. Чувствительность и специфичность метода значительно повышаются при совместном использовании ПЭТ с электроэнцефалографией (ЭЭГ).

Во время эпилептического припадка наблюдается увеличение регионального метаболизма глюкозы в эпилептогенной зоне фокуса, часто в сочетании с подавлением в другой области головного мозга, а после приступа снова регистрируется гипометабизм, тяжесть которого начинает надежно уменьшаться через 24 часа с момента захвата.

ПЭТ также может быть успешно использован при решении вопроса о показаниях к хирургическому лечению различных форм эпилепсии. Предоперационная оценка локализации эпилептических очагов дает возможность выбрать оптимальную тактику лечения и сделать более объективный прогноз результатов предлагаемого вмешательства.

Цереброваскулярная патология

При диагностике ишемического инсульта ПЭТ рассматривается как метод определения жизнеспособной, потенциально восстанавливаемой ткани мозга в ишемической полутени, которая поможет уточнить показания к реперфузионной терапии (тромболизис). Использование лигандов центральных бензодиазепиновых рецепторов, служащих маркерами целостности нейронов, позволяет четко разграничить безвозвратно поврежденную и жизнеспособную ткань головного мозга в ишемической полутени на ранней стадии инсульта. Также возможно провести дифференциальную диагностику между свежими и старыми ишемическими очагами у пациентов с повторными ишемическими эпизодами.

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции

При диагностике болезни Альцгеймера чувствительность ПЭТ составляет от 76 до 93% (в среднем 86%), что подтверждается материалами исследования вскрытия.

ПЭТ при болезни Альцгеймера характеризуется выраженным очаговым снижением метаболизма головного мозга, главным образом в неокортикальных ассоциативных областях коры (задняя часть талии, височно-нижнечелюстная и лобная мультимодальная кора), причем изменения более выражены в доминантном полушарии. В то же время базальные ганглии, таламус, мозжечок и кора, которые отвечают за первичные сенсорные и моторные функции, остаются относительно сохранными. Наиболее типичным для болезни Альцгеймера является двусторонний гипометаболизм в височно-мембранных областях головного мозга, который на поздних стадиях может сочетаться с уменьшением метаболизма в лобной коре.

Деменция, вызванная цереброваскулярным заболеванием, характеризуется преимущественным поражением лобных долей, включая поясницу и верхнюю лобную извилину. Также у пациентов с сосудистой деменцией обычно проявляются «пятнистые» участки пониженного обмена веществ в белом веществе и коре, часто страдают мозжечок и подкорковые структуры. При лобно-височной деменции выявлено снижение метаболизма в лобном, переднем и медиальном отделах височной коры. У пациентов с деменцией с тельцами Леви отмечается двусторонний височный теменный метаболический дефицит, напоминающий об изменениях в болезни Альцгеймера, но часто вовлечены затылочная кора и мозжечок, которые обычно интактны при деменции Альцгеймера.

Характер метаболических изменений при различных состояниях, сопровождающихся деменцией

Этиология деменции

Зоны метаболических нарушений

Болезнь Альцгеймера

Поражение теменной, височной и задней поясной извилины коры происходит в первую очередь с относительным сохранением первичной сенсомоторной и первичной зрительной коры и с сохранением стриатума, таламуса и мозжечка. На ранних стадиях дефицит часто проявляется асимметрично, но дегенеративный процесс в конечном итоге проявляется на двусторонней основе

Сосудистая деменция

Гипометаболизм и гипоперфузия в пораженных корковых, подкорковых областях и мозжечке

Деменция лобного типа

Лобная кора, передние части височной коры, средне-височные части страдают в первую очередь с изначально более высокой степенью поражения, чем теменная и латеральная височная кора, с относительным сохранением первичной сенсомоторной и зрительной коры.

Houteon Huntington

Хвощ полевой и линзовидные ядра ранее поражены постепенным диффузным поражением коры

Деменция при болезни Паркинсона

Нарушения, характерные для болезни Альцгеймера, но с более сохраненной медиамоторальной областью и меньшей зрительной кортикальной целостностью

Деменция с тельцами

Нарушения, типичные для болезни Альцгеймера, но с меньшей безопасностью зрительной коры и, возможно, мозжечка

Использование ПЭТ в качестве предиктора развития деменции Альцгеймера является многообещающим, особенно у пациентов с легкой и умеренной когнитивной недостаточностью.

В настоящее время предпринимаются попытки с использованием ПЭТ для изучения церебрального амилоидоза in vivo с использованием специальных амилоидных лигандов с целью доклинической диагностики деменции у лиц с факторами риска. Изучение степени тяжести и локализации церебрального амилоидоза также позволяет достоверно улучшить диагностику на разных стадиях заболевания. Кроме того, использование ПЭТ, особенно в динамике, дает возможность более точно прогнозировать течение заболевания и объективно оценивать эффективность терапии.

болезнь Паркинсона

ПЭТ с использованием специфического лиганда B18-фтордепа позволяет при болезни Паркинсона количественно определять дефицит синтеза и хранения дофамина в пресинаптических стриатальных терминалах. Наличие характерных изменений позволяет уже на ранних, иногда доклинических стадиях заболевания установить диагноз и организовать проведение профилактических и лечебных мероприятий.

Использование ПЭТ позволяет проводить дифференциальную диагностику болезни Паркинсона с другими заболеваниями, в клинической картине которых наблюдаются экстрапирамидные симптомы, например, с мультисистемной атрофией.

Для оценки состояния самих дофаминовых рецепторов можно использовать ПЭТ с лигандом Н 2 -рецепторов с раклопридом. При болезни Паркинсона количество пресинаптических дофаминергических окончаний и количество дофаминового носителя в синаптической щели уменьшается, тогда как при других нейродегенеративных заболеваниях (например, при мультисистемной атрофии, прогрессирующем сверхъядерном параличе и кортикобазальной дегенерации) число рецепторов допамина в стриатум уменьшается.

Кроме того, использование ПЭТ позволяет прогнозировать течение и частоту прогрессирования заболевания, оценивать эффективность проводимой медикаментозной терапии и помогает в определении показаний к хирургическому лечению.

Хорея Хантингтона и другие гиперкинезы

Результаты ПЭТ с хореей Хантингтона характеризуются снижением метаболизма глюкозы в области хвостатых ядер, что делает возможным доклинический диатез заболеваний у людей, имеющих высокий риск развития заболевания в результате исследований ДНК.

При торсионной дистонии с ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой выявлено снижение регионального уровня метаболизма глюкозы в хвостовых и лентиформных ядрах, а также в полях фронтальной проекции медиодорсального таламического ядра с сохраненной общей скоростью метаболизма.

Рассеянный склероз

ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой у пациентов с рассеянным склерозом демонстрирует диффузные изменения в метаболизме мозга, в том числе в сером веществе. Выявленные количественные метаболические нарушения могут служить маркером активности заболевания, а также отражать патофизиологические механизмы обострения, помогать в прогнозировании течения заболевания и оценке эффективности терапии.

Опухоли головного мозга

КТ или МРТ позволяет получить достоверную информацию о локализации и степени повреждения опухоли ткани головного мозга, но не позволяет в полной мере дифференцировать доброкачественное поражение от злокачественного. Кроме того, структурные методы нейровизуализации не обладают достаточной специфичностью, чтобы дифференцировать рецидив опухоли от радиационного некроза. В этих случаях ПЭТ становится методом выбора.

Наряду с 18-фтордезоксиглюкозой для диагностики опухолей головного мозга используются другие радиофармацевтические препараты, например, 11 C-метионин и 11 C-тирозин. В частности, ПЭТ с 11 С-метионином является более чувствительным методом выявления астроцитом, чем ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой, и его также можно использовать для оценки опухолей низкой степени злокачественности. ПЭТ с 11 С-тирозином позволяет дифференцировать злокачественную опухоль от доброкачественных поражений головного мозга. Кроме того, опухоли головного мозга высокой и низкой степени показывают разную кинетику поглощения этого радиофармпрепарата.

В настоящее время ПЭТ является одним из самых высокоточных и высокотехнологичных исследований для диагностики различных заболеваний нервной системы. Кроме того, этот метод может быть использован в качестве исследования функционирования мозга у здоровых людей в исследовательских целях.

Использование метода из-за неадекватного оборудования и высокой стоимости остается крайне ограниченным и доступно только в крупных исследовательских центрах, но потенциал ПЭТ довольно высок. Чрезвычайно многообещающим является внедрение методики, включающей одновременное выполнение МРТ и ПЭТ с последующим выравниванием изображений, что позволит получить максимум информации как о структурных, так и функциональных изменениях в различных частях ткани мозга.

Что такое позитронно-эмиссионная томография?

В отличие от стандартной МРТ или КТ, которая в основном обеспечивает анатомическое изображение органа, ПЭТ оценивает функциональные изменения на уровне клеточного метаболизма, которые можно выявить уже на ранних, доклинических стадиях заболевания, когда структурные методы нейровизуализации не обнаруживают каких-либо патологические изменения.

В ПЭТ используются различные радиофармацевтические препараты, меченные кислородом, углеродом, азотом, глюкозой, т.е. природные метаболиты организма, которые включаются в обмен веществ вместе со своими собственными эндогенными метаболитами. В результате становится возможным оценить процессы, происходящие на клеточном уровне.

Наиболее распространенным радиофармацевтическим препаратом, используемым в ПЭТ, является фтордезоксиглюкоза. Из наиболее часто используемых радиофармацевтических препаратов для ПЭТ также можно упомянуть 11 С-метионин (МЕТ) и 11 С-тирозин.

Радиационная нагрузка при максимальной дозе вводимого препарата соответствует радиационной нагрузке, получаемой пациентом с рентгенографией грудной клетки в двух проекциях, поэтому исследование относительно безопасно. Противопоказан людям, страдающим диабетом, с содержанием сахара более 6,5 ммоль / л. Противопоказания включают беременность и кормление грудью.

Добавить комментарий